中風（腦卒中）具有極高的復發率，被稱為“第二次致命打擊”。數據顯示，約25%～30%的患者在首次中風后的5年內會再次發病，復發帶來的致殘率和死亡率更高。

近年來，隨著科學研究的深入與媒體報道的增加，干細胞療法作為中風一種潛在的革命性治療方向，受到了廣泛關注。許多患者在恢復期都會問：這種前沿療法究竟能否幫助他們預防中風的再次發生？?

本文將從基礎機制、臨床證據到未來方向，梳理干細胞療法治療中風的最新進展，幫助您更科學地理解這一問題。

干細胞療法能夠預防中風復發嗎？臨床釋放積極信號，未來或改變中風管理模式

一、為何中風易復發？傳統預防的局限

中風復發風險高企，根源在于兩大難以根除的病理基礎：

1. 持續的血管病變：導致首次中風的“病根”仍在，如動脈粥樣硬化斑塊、心房顫動、或彌漫性的腦小血管病變。這些是復發的“土壤”。
2. 首次卒中造成的“脆弱腦”：中風損傷不僅殺死神經元，更破壞了大腦的“基礎設施”——神經血管單元，導致血腦屏障功能長期不全、慢性神經炎癥持續存在、腦組織修復和代償能力下降。這使得大腦對二次打擊的抵抗能力極為脆弱。

傳統二級預防（如服用阿司匹林、他汀類藥物，嚴格控制血壓、血糖）主要通過抗栓、穩定斑塊和控制危險因素來“治標”，能顯著降低風險，但無法修復已受損的腦內微環境和“脆弱腦”狀態。這構成了傳統治療的“天花板”。

二、干細胞療法在中風治療中主要發揮什么作用？

在中風治療領域，干細胞療法的價值早已超越單純的 “神經修復”，形成 “修復+保護+預防” 的多維作用體系：?

1. 神經修復作用：定向分化為神經元、神經膠質細胞，填補梗死區神經細胞空缺，重建神經通路，改善首次中風后的運動、認知后遺癥（這是目前研究最成熟的方向）；?

2. 血管保護作用：通過旁分泌效應釋放多種活性因子，修復血管內皮、穩定斑塊、改善微循環，這是其具備預防復發潛力的核心基礎；?

3. 全身調節作用：調節免疫炎癥反應、改善代謝紊亂，間接降低因炎癥或代謝異常導致的血管損傷風險，為預防復發提供 “全身支持”。?

其中，血管保護與全身調節作用，正是干細胞療法能夠突破傳統預防局限、實現 “主動預防” 的關鍵。

三、干細胞療法如何預防中風復發？超越修復的多重保護機制

預防復發，正是干細胞療法“治本”潛力的核心體現。其作用遠超急性期的損傷修復，旨在構建一個抗復發、更健康的腦內穩態：

1.系統性免疫調節，穩定“病根”：干細胞能調節全身免疫失衡，抑制促炎狀態，這可能有助于穩定全身的動脈粥樣硬化斑塊，從源頭上減少血栓形成和栓塞事件。

2.修復腦血管與血腦屏障：通過促進健康的微血管新生和修復血腦屏障，干細胞有助于重建堅固的“神經血管單元”。這不僅能改善腦灌注，更能減少有害物質入腦，提升大腦自身的防御能力。

3.改善腦內微環境，增強“抵抗力”：干細胞療法能幫助將腦內有害的促炎環境轉變為有益的修復環境，支持殘存神經網絡，增強腦可塑性。一個更健康、更具彈性的腦組織，面對同樣的二次血流打擊時，損傷會更輕，恢復潛力更大。

四、臨床研究進展

目前，絕大多數干細胞治療中風的臨床試驗，主要終點仍設定為中風患者的恢復/康復上。然而，已有臨床跡象指向其預防復發的潛力：

小樣本臨床信號：干細胞治療中風患者一年隨訪內未見復發

2023年1月19日，美國多家醫院聯合在行業期刊《基因和細胞治療》上發表了一篇名為《五例中風患者接受間充質干細胞移植的結果》的臨床試驗結果。^[1]

本研究評估了五名中風患者，他們接受了單劑量1-2×10⁶細胞/千克同種異體臍帶間充質干細胞 (UC-MSCs) 治療。

結果顯示總體耐受良好，絕大多數患者無嚴重不良事件，只有一例過敏經處理恢復。所有患者均在康復計劃內進行了1年的隨訪。在接受UC-MSC治療的患者的整體臨床狀況中觀察到了重大臨床結果改善。研究人員觀察到患者的上肢和肌肉力量、痙攣和精細運動功能有所改善，并且在一年隨訪里中風未在復發。

從機理上看，MSC被認為能夠抑制炎癥反應、調節免疫環境、修復血腦屏障、促進血管生成并增強神經可塑性，從而改善腦組織長期穩定性，減少誘發復發的病理因素。這些作用機制與降低復發風險密切相關，為其在二級預防領域的進一步研究提供了理論基礎。

雖然本研究樣本量較小，但其積極信號提示干細胞療法可能成為傳統藥物預防之外的有益補充。

14項臨床試驗支持長期功能改善：干細胞或可降低復發風險

2024年4月13日，西班牙科研人員在行業期刊《Regen Ther》上發表了一篇名為《間充質干細胞療法在缺血性卒中試驗中的應用：系統評價》的研究成果。^[2]

通過對PubMed和ClinicalTrials.gov數據庫的系統檢索，研究者發現，目前全球范圍內已有至少14項正在進行或已完成的臨床試驗，使用靜脈、鞘內或動脈注射等途徑評估間充質干細胞（MSCs）治療缺血性中風的安全性和有效性。

早期臨床結果顯示，MSC治療能夠顯著改善患者長期的神經功能、運動能力和生活質量，并表現出良好的安全性。

盡管目前尚無臨床研究將“中風復發率降低”作為主要終點指標進行直接驗證，但累積的數據表明，MSCs可能通過抗炎、免疫調節、促進神經再生等機制，幫助減少復發風險、改善長期預后。

隨著更多大樣本、長期隨訪的隨機對照試驗推進，其潛在價值值得持續期待。

促進腦組織長期穩定與炎癥控制：干細胞神經再生機制或為阻斷復發關鍵

2025年9月16日，瑞士神經科學中心牽頭在《nature》上發表了一篇名為《神經異種移植通過分子移植物-宿主相互作用促進中風后的長期康復》的臨床研究成果。^[3]

研究團隊在中風動物模型中局部移植了由誘導多能干細胞（iPSC）分化而來的神經祖細胞（NPC）。結果顯示，移植后的細胞可在損傷區域存活超過5周，并進一步分化為成熟神經元，參與血管再生、血腦屏障修復、炎癥抑制以及神經發生等關鍵修復過程。

深度學習運動分析顯示，接受NPC治療的小鼠步態模式和精細運動能力均顯著改善；單細胞RNA測序還發現，這些新神經元（主要為GABA能和谷氨酸能）能夠與宿主組織形成功能性網絡連接，通過神經調節蛋白、細胞黏附分子和SLIT信號通路進行信號交互，從而促進大腦功能重建。

值得關注的是，研究不僅證實了神經干細胞移植的長期神經功能修復效果，也支持其在減少繼發損傷、穩定腦血管結構和抑制慢性炎癥反應方面的潛力，這些機制被認為與降低中風復發風險密切相關。

五、現狀、挑戰與未來方向

目前，干細胞療法在預防中風復發方面已具備明確的生物學機制支持。大量基礎研究與早期臨床試驗顯示，干細胞可通過抑制慢性炎癥、改善腦血流、促進血管再生與神經修復、穩定血腦屏障等多重途徑，改善長期腦組織環境，降低誘發復發的不穩定因素。這意味著，干細胞治療不僅僅是幫助恢復受損功能，更有望成為中風二級預防的重要新方向。

越來越多的臨床研究正在開展，已有研究觀察到功能恢復顯著、生活質量提升、安全性良好，以及隨訪期間未出現復發等積極信號。隨著更大樣本、長期隨訪的國際臨床試驗推進，干細胞療法未來有望從實驗室走向規范化臨床應用，成為傳統藥物治療的重要補充，甚至可能改變中風長期管理的治療格局。

結語

中風復發是威脅患者生命與生活質量的關鍵風險點，也是當前醫療最亟待突破的難題之一。傳統二級預防手段在降低血管事件風險方面發揮了重要作用，但面對“脆弱腦”與持續的微環境損傷，其能力仍有限。

干細胞療法的出現，為中風復發預防帶來了新的可能。從改善神經功能，到修復血管、重建血腦屏障，再到調節炎癥與優化長期腦內環境，多維度的生物機制為其成為“主動預防”策略奠定了基礎。早期臨床研究已經傳遞出鼓舞人心的信號——安全、功能改善顯著、長期隨訪中未見復發，這讓越來越多患者與醫生看到了突破天花板的希望。

盡管目前這一方向仍在臨床研究推進中，尚需更大規模、更長期的數據驗證，但趨勢已經明確：干細胞療法正在從康復治療邁向二級預防，有望重塑中風的長期管理模式，為無數家庭帶來新的選擇與未來。

在科學不斷前進的時代，希望所有中風患者不僅能走過第一次打擊，也能避免第二次襲擊。

真正的目標，不是“盡快恢復”，而是 “更長期、更穩定地活得健康” ——而干細胞療法，或許正在打開這扇大門。

參考資料：

[1]?Ercelen N, Karasu N, Kahyaoglu B, Cerezci O, Akduman RC, Ercelen D, Erturk G, Gulay G, Alpaydin N, Boyraz G, Monteleone B, Kural Z, Silek H, Temur S and Bingol CA (2023) Clinical experience: Outcomes of mesenchymal stem cell transplantation in five stroke patients.?Front. Med.?10:1051831. doi: 10.3389/fmed.2023.1051831

[2]Mo?ivas Gallego E, Zurita Castillo M. Mesenchymal stem cell therapy in ischemic stroke trials. A systematic review. Regen Ther. 2024 Apr 13;27:301-306. doi: 10.1016/j.reth.2024.03.026. PMID: 38633415; PMCID: PMC11021793.

[3]Weber, R.Z., Achón Buil, B., Rentsch, N.H.?et al.?Neural xenografts contribute to long-term recovery in stroke via molecular graft-host crosstalk.?Nat Commun?16, 8224 (2025). https://doi.org/10.1038/s41467-025-63725-3

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