單次和兩次輸注hucMSCs顯示出遷移到肝臟的趨勢(shì)，從而通過(guò)增強(qiáng)糖原合成和儲(chǔ)存、促進(jìn)糖酵解、抑制糖異生和改善胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)來(lái)更好地改善肝臟葡萄糖代謝。 hucMSCs 和 UCB 的序貫輸注顯示出對(duì)胰腺的特異性細(xì)胞趨向性，導(dǎo)致葡萄糖耐量試驗(yàn)后持續(xù)的降糖效果、早期胰島素分泌的恢復(fù)、胰島β細(xì)胞增殖的刺激以及β/α比例的改善。

多次注射（無(wú)論何種細(xì)胞類(lèi)型）均能降低全身慢性炎癥標(biāo)志物（例如 IL-1β、IL-6、IL-17、IL-22 和 IFN-γ）的表達(dá)。

最后，單劑量UCB表現(xiàn)出更強(qiáng)的靶向內(nèi)臟脂肪的趨勢(shì)，并增強(qiáng)了調(diào)節(jié)總膽固醇和甘油三酯水平的有效性。

總而言之，我們的研究為不同的2型糖尿病代謝表型提供了個(gè)性化的干細(xì)胞治療方案，從而為未來(lái)的臨床試驗(yàn)和應(yīng)用提供了更好的治療方案。

2025年5月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展

5月19日，馬來(lái)西亞科研人員在國(guó)際知名期刊《糖尿病、代謝綜合征與肥胖》上發(fā)表了一篇關(guān)于《臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞輸注治療2型糖尿病患者：一項(xiàng)回顧性細(xì)胞學(xué)注冊(cè)研究》的研究成果。^[4]

本研究旨在通過(guò)多種臨床評(píng)估，評(píng)估靜脈輸注同種異體臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞 (UC-MSCs) 對(duì)2型糖尿病患者的臨床療效，重點(diǎn)關(guān)注全身炎癥、代謝功能障礙和胰島素抵抗。共選擇了301名糖尿病患者，符合納入和排除標(biāo)準(zhǔn)。研究結(jié)果表明：

1.炎癥與血糖控制：基線(xiàn)hs-CRP≥1.5 mg/L的患者，經(jīng) UC-MSCs 治療后，6個(gè)月時(shí)hs-CRP呈下降趨勢(shì)，12個(gè)月時(shí)顯著降低；同時(shí)糖化血紅蛋白（HbA1c）同步下降，表明該療法可減輕炎癥并改善血糖控制。

2.心血管功能：UC-MSCs輸注使患者收縮壓和舒張壓顯著下降，提示其可能通過(guò)改善血管功能、減輕炎癥和代謝障礙，帶來(lái)心血管獲益。

3.肝功能修復(fù)：治療6個(gè)月后，γ- 谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）和丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）水平顯著降低。作為肝細(xì)胞損傷標(biāo)志物，二者下降表明 UC-MSCs 可通過(guò)調(diào)節(jié)炎癥和代謝，改善非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）相關(guān)的肝臟損害。

4.腎臟保護(hù)作用：約24%的患者存在腎功能損傷（eGFR<60 mL/min/1.73 m2），其中 CKD 2期患者經(jīng)治療后 eGFR 顯著升高、肌酐水平下降；晚期CKD患者的尿素氮（BUN）從異常降至正常范圍，表明UC-MSCs可延緩糖尿病腎病進(jìn)展，促進(jìn)腎臟修復(fù)。

5.性激素調(diào)節(jié)：12個(gè)月隨訪(fǎng)顯示，男性睪酮和女性雌二醇水平顯著升高。睪酮和雌二醇可分別通過(guò)增強(qiáng)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)和胰島素敏感性，改善糖尿病患者的代謝功能。

此外，治療過(guò)程中尿酸水平無(wú)顯著變化，表明UC-MSCs主要作用于腎臟功能和炎癥調(diào)節(jié)，而非尿酸代謝?？傮w而言，UC-MSCs通過(guò)多系統(tǒng)調(diào)節(jié)，在減輕炎癥、改善代謝和保護(hù)靶器官等方面展現(xiàn)出治療2型糖尿病的潛力。

相關(guān)閱讀：干細(xì)胞治療2型糖尿病前沿：301例患者實(shí)現(xiàn)炎癥與血糖的雙重改善

5月19日，日本HELENE診所發(fā)布了一項(xiàng)長(zhǎng)期臨床研究證實(shí)，間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）單次靜脈注射療法可顯著改善2型糖尿?。═2DM）患者的血糖控制，療效持續(xù)超三年，且安全性良好。這項(xiàng)為期68個(gè)月的追蹤研究首次揭示，高劑量 MSC 治療對(duì)重度糖尿病患者效果尤為突出，為糖尿病再生醫(yī)學(xué)帶來(lái)革命性突破。^[5]

研究納入61名HbA1c(血糖控制金標(biāo)準(zhǔn))>6.2% 的 T2DM 患者，平均年齡66歲，接受單次MSC靜脈注射(劑量1億至20億細(xì)胞)。結(jié)果顯示:

• 整體療效顯著：患者平均 HbA1c從治療前的7.49%降至6.7%，接近正常水平；
• 重度患者獲益更大:基線(xiàn)HbA1c>8%的重度組患者，HbA1c平均下降1.55%，降幅是中度組(0.58%)的近3倍;
• 療效持久穩(wěn)定：追蹤期間療效未隨時(shí)間遞減，證實(shí)單次注射即可實(shí)現(xiàn)三年以上持續(xù)控糖，無(wú)需重復(fù)治療;
• 劑量依賴(lài)性?xún)?yōu)勢(shì)：高劑量組(210億細(xì)胞)HbA1c下降趨勢(shì)更顯著，其中>15億細(xì)胞組平均降幅達(dá)1.72%，顯示劑量越高，控糖效果越優(yōu)。

研究中未觀察到與 MSC 治療相關(guān)的嚴(yán)重不良事件，證實(shí)其安全性。對(duì)于需終身服藥或注射胰島素的糖尿病患者，單次 MSC 治療即可長(zhǎng)效控糖的特性具有顛覆性意義:

• 簡(jiǎn)化治療流程：尤其適合不便頻繁就診或追求低侵入性治療的患者；
• 精準(zhǔn)靶向重癥：重度患者的顯著療效為晚期糖尿病干預(yù)提供了新選擇；
• 降低并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)：通過(guò)修復(fù)血管內(nèi)皮與抑制炎癥，有望減少糖尿病足腎病、視網(wǎng)膜病變等遠(yuǎn)期并發(fā)癥。

這項(xiàng)研究首次證明，糖尿病可能從”‘終身慢性’病轉(zhuǎn)變?yōu)?#8217;可通過(guò)一次性細(xì)胞療法控制的疾病’?！毖芯控?fù)責(zé)人指出，“未來(lái)，干細(xì)胞療法或重塑糖尿病治療格局，讓’一次治療、長(zhǎng)期獲益’成為現(xiàn)實(shí)。

5月20日，海軍軍醫(yī)大學(xué)(第二軍醫(yī)大學(xué)）第一附屬醫(yī)院在《海軍軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)》上報(bào)告了一項(xiàng)名為《間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病的研究進(jìn)展》的匯總成果。^[6]

該報(bào)告系統(tǒng)梳理了間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）在糖尿病治療中的臨床證據(jù)與作用機(jī)制，揭示了這一前沿技術(shù)在改善血糖控制、修復(fù)胰島功能及防治并發(fā)癥方面的巨大潛力。

其中關(guān)于2型糖尿病，該綜述報(bào)告指出，在解放軍總醫(yī)院開(kāi)展的一項(xiàng)隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)中，73名2型糖尿病患者接受了臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（UC-MSCs）靜脈輸注。治療48周后，20%的患者實(shí)現(xiàn)了糖化血紅蛋白（HbA1c）<7.0%且胰島素用量減少50%以上的目標(biāo)，而安慰劑組僅4.55%達(dá)到這一標(biāo)準(zhǔn)。更令人振奮的是，治療組中有5名患者在10-13個(gè)月內(nèi)完全脫離胰島素依賴(lài)，這在傳統(tǒng)治療中幾乎不可能實(shí)現(xiàn)。

此外，還有一項(xiàng)研究顯示，接受臍帶華通氏膠MSCs移植的2型糖尿病患者中，41%在2-6個(gè)月內(nèi)停用胰島素，且平均9.3個(gè)月無(wú)需再注射胰島素。這些數(shù)據(jù)表明，MSCs治療不僅能顯著改善血糖控制，更能實(shí)現(xiàn)長(zhǎng)期療效。

2025年6月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展

6月3日，利比亞米蘇拉塔國(guó)家癌癥研究所牽頭在《糖尿病與代謝綜合征》雜志上發(fā)表了一篇名為《間充質(zhì)干細(xì)胞治療1型和2型糖尿病：隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的系統(tǒng)評(píng)價(jià)和薈萃分析》的研究成果。^[7]

本綜述回顧并分析了13項(xiàng)RCT，共涉及507名受試者。其中，我國(guó)進(jìn)行了5項(xiàng)研究，印度進(jìn)行了3項(xiàng)研究，伊朗進(jìn)行了 2項(xiàng)研究，瑞典進(jìn)行了2項(xiàng)研究，美國(guó)進(jìn)行了1項(xiàng)研究。

我們觀察到糖尿病患者的糖化血紅蛋白 (HbA1c)、前血糖 (PPBG) 和胰島素需求量在接受干細(xì)胞治療六個(gè)月和十二個(gè)月后持續(xù)顯著降低。空腹C肽水平（可指示β細(xì)胞功能和基線(xiàn)胰島素分泌）在兩種類(lèi)型的患者中在12個(gè)月的隨訪(fǎng)后也顯著升高。

在半年和一年的隨訪(fǎng)中，在T2DM亞組分析中，FBG、PPBG和胰島素劑量在一年后顯著降低；后兩者在3個(gè)月和6個(gè)月也持續(xù)降低。

兩組間空腹血糖（FBG）無(wú)顯著差異，但干預(yù)組在治療后3、6和12個(gè)月的空腹血糖持續(xù)較低。此外，MSC療法在改善刺激后C肽、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）和HOMA-B指標(biāo)方面未見(jiàn)明顯效果。

2025年7月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展

7月25日，安徽醫(yī)科大學(xué)第五臨床醫(yī)學(xué)院在《罕少疾病雜志》上發(fā)表了一篇題為《人臍帶充質(zhì)干細(xì)胞治療2型糖尿病的一例報(bào)告并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)》的研究報(bào)告，給廣大糖尿病患者帶了康復(fù)的新希望。^[8]

該研究選取的是1名確診為2型糖尿病60歲男性患者，因20年前口干、多飲、多尿，血糖升高，診斷為2型糖尿病，有高血壓病史。6年前因血糖控制不佳，調(diào)整治療方案為門(mén)冬胰島素30注射液18U 三餐前、甘精胰島素注射液8U 睡前、曲格列汀100mg 每日1次+飲食運(yùn)動(dòng)治療，血糖控制差，HbA1C：8.5%，空腹c肽：807pmol/L。

最終確診為：2型糖尿病合并糖尿病視網(wǎng)膜病變、高血壓和脂肪肝。在常規(guī)治療收效甚微后，醫(yī)療團(tuán)隊(duì)制定了周密的干細(xì)胞治療方案。

2022年6月19號(hào)于北京大學(xué)深圳醫(yī)院內(nèi)分泌科接受三次臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(hUC-MSCs)靜脈注射。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)：

1.血糖明顯改善：在隨訪(fǎng)過(guò)程中，患者第4、12周糖化血紅 蛋 白 均 控 制 達(dá) 標(biāo) ， 其 中 在 第 1 2 周 ， 糖 化 血 紅 蛋 白 降至最低，為5.3%；在隨訪(fǎng)過(guò)程中，患者空腹血糖(Fastingblood glucose，F(xiàn)BG)持續(xù)下降。餐后2小時(shí)血糖(2-hour postprandial blood glucose，PBG)均低于基線(xiàn)水平。（圖1）

2.胰島功能逐步改善：靜脈輸注臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞后，患者FCP在第4周下降至最低，隨后上升；而PCP在輸注臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞后，在4周后開(kāi)始上升至12周；就HOMA-β而言，在4周后開(kāi)始上升，于12周到達(dá)高值；而HOMA-IR，在輸注hUC-MSCs后持續(xù)下降至12周，胰島功能恢復(fù)與胰島素抵抗減輕均于12周到達(dá)最佳效果。

3.逐漸減少降糖藥：患者在前三次輸注臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞后逐漸實(shí)現(xiàn)降糖藥物減量，到第4周實(shí)現(xiàn)了減停口服降糖藥物，到4周胰島素用量較基線(xiàn)胰島素用量下降大于50%。（見(jiàn)表1）

4.安全性：整體來(lái)看，治療安全性良好。余心電圖、胸片、感覺(jué)閾值未見(jiàn)明顯異常，未見(jiàn)肺部、肝膽脾胰等臟器出現(xiàn)新發(fā)結(jié)節(jié)/腫瘤等情況，隨訪(fǎng)過(guò)程中未出現(xiàn)感染、嚴(yán)重低血糖及急性心腦血管等事件。

病例表明，靜脈輸注人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(UC-MSCs)可能成為2型糖尿病的安全有效干預(yù)策略，其通過(guò)改善糖化血紅蛋白(HbA1c)水平、部分性恢復(fù)胰島β細(xì)胞功能及減輕胰島素抵抗三重機(jī)制，為疾病管理提供新型治療選擇。

7月26日，西哈薩克斯坦醫(yī)科大學(xué)牽頭在《世界干細(xì)胞雜志》上發(fā)表了一篇名為《自體和異體間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿?。合到y(tǒng)評(píng)價(jià)和薈萃分析》的研究成果。^[9]

本系統(tǒng)綜述分析了2000年至2025年間發(fā)表的研究，重點(diǎn)關(guān)注自體和異體MSC治療2型糖尿病的安全性、有效性和治療潛力。

薈萃分析顯示，骨髓來(lái)源的間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）治療2型糖尿病能顯著降低患者的HbA1c、空腹血糖（FBG）和胰島素用量，同時(shí)對(duì)C肽水平的影響有限。

具體來(lái)看，自體MSCs移植可以明顯降低HbA1c、FBG和胰島素需求，而同種異體MSCs對(duì)HbA1c的影響不顯著，但可以降低FBG和胰島素用量。

在安全性方面，基于MSC的治療總體耐受良好，不良反應(yīng)大多為短期輕微反應(yīng)，僅少數(shù)參與者出現(xiàn)，且迄今未觀察到嚴(yán)重或致命事件。整體來(lái)看，這類(lèi)療法在有效性和安全性上都展現(xiàn)出良好的潛力，為糖尿病治療提供了可行的新方向。

2025年8月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展

8月22日-24日，2025廣州醫(yī)療與健康產(chǎn)業(yè)博覽會(huì)（以下簡(jiǎn)稱(chēng)“醫(yī)博會(huì)”）在廣州盛大舉行，一則重磅消息在現(xiàn)場(chǎng)引發(fā)廣泛關(guān)注：國(guó)家Ⅰ類(lèi)新藥干細(xì)胞治療二型糖尿病臨床啟動(dòng)發(fā)布會(huì)，正式啟動(dòng)干細(xì)胞治療二型糖尿病臨床項(xiàng)目。^[10]

活動(dòng)上，中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科劉娟教授指出，我國(guó)糖尿病患者眾多，目前尚無(wú)根治方法，現(xiàn)有治療主要是控制并發(fā)癥。干細(xì)胞治療作為全球新興的疾病干預(yù)手段，已積累了大量成功案例，有望成為繼手術(shù)和藥物之后的新型糖尿病治療方向。

2型糖尿病的核心問(wèn)題在于β細(xì)胞與胰島素敏感組織（肝、肌肉、脂肪）之間的反饋失衡，導(dǎo)致葡萄糖代謝異?！，F(xiàn)有藥物只能在一定程度上延緩病情或改善癥狀，但無(wú)法阻止 β 細(xì)胞持續(xù)損傷，并可能帶來(lái)胰腺炎、心血管等風(fēng)險(xiǎn)。

而間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）具有多向分化和免疫調(diào)節(jié)能力，能夠誘導(dǎo)分化為胰島素分泌細(xì)胞，促進(jìn)胰腺再生，為糖尿病治療提供了新的希望。

此次臨床項(xiàng)目采用達(dá)博生物自主研發(fā)的人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞注射液，可保護(hù)內(nèi)源性β細(xì)胞，緩解與胰島素抵抗相關(guān)的慢性輕度炎癥。今年7月，廣州開(kāi)發(fā)區(qū)（黃埔區(qū)）也發(fā)布了促進(jìn)生物醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)發(fā)展的政策，從資金、審批、國(guó)際拓展到產(chǎn)業(yè)生態(tài)全鏈條給予支持。廣州市黃埔區(qū)衛(wèi)生健康局表示，將繼續(xù)支持干細(xì)胞創(chuàng)新藥和細(xì)胞治療產(chǎn)業(yè)的發(fā)展，此次臨床項(xiàng)目的啟動(dòng)也增強(qiáng)了國(guó)內(nèi)干細(xì)胞產(chǎn)業(yè)信心。

2025年9月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展

2025年9月，國(guó)家藥品監(jiān)督管理局近期已正式接收 “E10I 人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞注射液” 的新藥臨床試驗(yàn)申請(qǐng)。值得關(guān)注的是，這是我國(guó)首款無(wú)需進(jìn)行基因修飾的天然干細(xì)胞療法，其治療方向?qū)ｉT(mén)聚焦于2型糖尿病。^[11]

這標(biāo)志著我國(guó)在糖尿病細(xì)胞治療領(lǐng)域邁出關(guān)鍵一步，也為數(shù)以百萬(wàn)計(jì)的2型糖尿病患者打開(kāi)了新的治療窗口。

在此前的研究中，E10I注射液通過(guò)靜脈輸注方式進(jìn)行治療（每4周一次，共3次），結(jié)果顯示出令人振奮的療效：

• 血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間延長(zhǎng)30%以上，血糖波動(dòng)顯著減少；
• 糖化血紅蛋白（HbA1c）下降1.2%–1.5%，長(zhǎng)期血糖控制更為穩(wěn)定；
• 部分患者胰島素用量減少超過(guò)20%，對(duì)外源胰島素依賴(lài)明顯降低；
• 療效可持續(xù)6–12個(gè)月，為患者帶來(lái)持久的代謝改善與生活質(zhì)量提升。

這項(xiàng)療法的臨床推進(jìn)，不僅展示了我國(guó)干細(xì)胞研究的創(chuàng)新實(shí)力，也為“擺脫終身胰島素依賴(lài)”提供了新的可能。未來(lái)，隨著更多臨床數(shù)據(jù)積累，E10I或?qū)⒊蔀?型糖尿病精準(zhǔn)細(xì)胞治療的新里程碑。

2025年10月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展

10月20日，行業(yè)權(quán)威期刊《護(hù)理實(shí)踐與研究》發(fā)表了一篇題為《臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞喚醒 20 年糖友：從依賴(lài)胰島素到自主控糖的重生之路》的臨床成果報(bào)告。^[12]

研究依托成渝雙城區(qū)域細(xì)胞制備協(xié)同創(chuàng)新中心（簡(jiǎn)稱(chēng)成渝雙城細(xì)胞中心）的技術(shù)支撐，通過(guò)真實(shí)案例展現(xiàn)了臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療2型糖尿病的顯著成效，為長(zhǎng)期受困于該疾病的患者提供了新的康復(fù)方向。

患者張建國(guó)（化名），55歲，罹患2型糖尿病20年，長(zhǎng)期依賴(lài)胰島素且出現(xiàn)周?chē)窠?jīng)病變和糖尿病腎病。

在接受3次間隔4周的hUC-MSCs靜脈輸注后，血糖明顯下降，糖化血紅蛋白從8.5%降至6.8%，并在3個(gè)月內(nèi)完全停用胰島素，同時(shí)足部疼痛緩解，睡眠改善，生活質(zhì)量顯著提升。

遠(yuǎn)期隨訪(fǎng)顯示，糖穩(wěn)持續(xù)，尿蛋白下降，神經(jīng)功能改善，生活質(zhì)量提高，且未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。

該案例表明，臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞通過(guò)調(diào)節(jié)免疫、改善胰島素抵抗并修復(fù)β細(xì)胞功能，可從根本上改善糖代謝紊亂。而貫穿全程的專(zhuān)業(yè)護(hù)理是療效和安全性的重要保障，為長(zhǎng)期2型糖尿病患者提供了全新的康復(fù)路徑。

10月21日，伊朗德黑蘭科研人員在《分子生物學(xué)報(bào)告》上發(fā)表了一篇名為《間充質(zhì)干細(xì)胞治療2型糖尿?。簷C(jī)制、臨床證據(jù)和未來(lái)方向》的研究成果。^[13]

究指出，2型糖尿病的核心問(wèn)題在于胰島素抵抗與β細(xì)胞功能衰退，傳統(tǒng)藥物雖能控制血糖，卻難以逆轉(zhuǎn)病程。

MSC憑借免疫調(diào)節(jié)、抗炎修復(fù)及旁分泌作用，能保護(hù)β細(xì)胞、改善胰島素敏感性并促進(jìn)組織修復(fù)，從多環(huán)節(jié)干預(yù)糖尿病的病理過(guò)程。相比其他干細(xì)胞類(lèi)型，MSC來(lái)源廣、取材安全、免疫排斥風(fēng)險(xiǎn)低且具備成熟的GMP生產(chǎn)體系，因此在臨床研究中占據(jù)主導(dǎo)地位。

過(guò)去二十年，全球多項(xiàng)臨床試驗(yàn)驗(yàn)證了MSC在降低糖化血紅蛋白、減少胰島素用量及改善代謝功能方面的潛力。

特別是臍帶來(lái)源MSC因無(wú)創(chuàng)獲取、細(xì)胞活性高而成為應(yīng)用熱點(diǎn)。最新的薈萃分析顯示，MSC治療可使HbA1c平均下降0.7%以上，并顯著改善C肽水平。

研究者認(rèn)為，未來(lái)應(yīng)聚焦于建立標(biāo)準(zhǔn)化生產(chǎn)體系、開(kāi)展多中心隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，并開(kāi)發(fā)預(yù)測(cè)性生物標(biāo)志物，以推動(dòng)MSC療法從臨床探索邁向常規(guī)治療，為2型糖尿病帶來(lái)真正的再生醫(yī)學(xué)突破。

2025年11月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展

11月23日，意大利多家科研機(jī)構(gòu)聯(lián)合在《Journal of Diabetes and its Complications》上發(fā)表了一篇名為《再生醫(yī)學(xué)在糖尿病治療中的應(yīng)用：當(dāng)前進(jìn)展與未來(lái)方向》的研究成果。^[14]

該綜述系統(tǒng)總結(jié)了再生醫(yī)學(xué)在糖尿病治療中的最新進(jìn)展，指出 2型糖尿病的核心問(wèn)題并不僅是胰島素抵抗，而是胰島β細(xì)胞功能的進(jìn)行性衰竭。研究顯示，患者出現(xiàn)臨床癥狀時(shí)，約 50%的β細(xì)胞已失去功能，且這一過(guò)程會(huì)持續(xù)加重，單純依賴(lài)藥物和胰島素治療難以從根本上逆轉(zhuǎn)病程。

在此背景下，干細(xì)胞及再生醫(yī)學(xué)提供了新的治療思路。多項(xiàng)研究表明，干細(xì)胞分化得到的β樣細(xì)胞能夠在體內(nèi)對(duì)葡萄糖刺激作出反應(yīng)，分泌胰島素，具備替代或補(bǔ)充受損β細(xì)胞的潛力。與傳統(tǒng)胰島移植相比，低免疫原性的干細(xì)胞來(lái)源β細(xì)胞有望降低免疫排斥風(fēng)險(xiǎn)，并減少對(duì)長(zhǎng)期免疫抑制藥物的依賴(lài)。

此外，研究還指出，生物材料封裝技術(shù)和細(xì)胞保護(hù)策略可提高移植細(xì)胞在體內(nèi)的存活率和功能穩(wěn)定性，使干細(xì)胞治療在2型糖尿病中的應(yīng)用更具可行性。盡管目前仍面臨長(zhǎng)期安全性、免疫逃逸和規(guī)模化生產(chǎn)等挑戰(zhàn)，但現(xiàn)有臨床和早期試驗(yàn)結(jié)果已表明，基于干細(xì)胞的β細(xì)胞替代療法，有望成為未來(lái)改善甚至逆轉(zhuǎn)2型糖尿病進(jìn)程的重要方向。

2025年12月干細(xì)胞治療2型糖尿病臨床進(jìn)展

12月16日，我國(guó)科研人員在《Free Radical Biology and Medicine》上發(fā)表了一篇名為《通過(guò)調(diào)控人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，靶向鐵死亡和鐵蛋白自噬可改善2型糖尿病患者拔牙窩的愈合》的研究成果。^[15]

研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者拔牙后恢復(fù)慢，并不只是“血糖高”這么簡(jiǎn)單。在高糖環(huán)境下，骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞容易發(fā)生一種叫做“鐵死亡”的異常細(xì)胞死亡過(guò)程，本質(zhì)上是體內(nèi)鐵過(guò)多、氧化壓力過(guò)強(qiáng)，把修復(fù)骨頭的細(xì)胞“耗死了”，從而影響牙槽骨和創(chuàng)口的正常愈合。

進(jìn)一步研究顯示，鐵死亡的核心機(jī)制是鐵蛋白自噬異?；钴S，它會(huì)釋放大量游離鐵，引發(fā)連鎖氧化損傷。科研團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)的一種新型水凝膠（NBP@BP@CS）可以同時(shí)清除自由基、減輕氧化應(yīng)激，并調(diào)節(jié)鐵代謝和干細(xì)胞功能。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，這種水凝膠顯著加快了糖尿病狀態(tài)下拔牙創(chuàng)口的愈合，為改善糖尿病患者術(shù)后恢復(fù)和骨愈合困難提供了新的治療策略。

2025年干細(xì)胞治療2型糖尿病進(jìn)展總結(jié)

綜上所述，2025年的多項(xiàng)干細(xì)胞治療2型糖尿病研究揭示了這一領(lǐng)域的重要突破：從細(xì)胞移植到個(gè)性化方案，從單器官修復(fù)到全身代謝調(diào)節(jié)，干細(xì)胞療法展現(xiàn)出多維度的治療潛力。其核心意義在于：

1.突破傳統(tǒng)治療局限：干細(xì)胞不僅直接修復(fù)受損胰島，還能通過(guò)抗炎、免疫調(diào)節(jié)、促進(jìn)血管生成等機(jī)制，系統(tǒng)性改善血糖控制、延緩并發(fā)癥進(jìn)展，為依賴(lài)胰島素的患者提供“功能性治愈”新希望。

2.推動(dòng)精準(zhǔn)醫(yī)療：山東大學(xué)等團(tuán)隊(duì)提出的“基于代謝表型定制治療”的理念，標(biāo)志著糖尿病治療從“一刀切”向精準(zhǔn)化轉(zhuǎn)型，不同細(xì)胞來(lái)源針對(duì)肝臟、胰腺、內(nèi)臟脂肪等靶器官的差異化干預(yù)，為個(gè)體化方案設(shè)計(jì)奠定基礎(chǔ)。

3.解決臨床瓶頸：臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞在301例大樣本研究中證實(shí)的安全性、馬來(lái)西亞研究中肝腎功能的顯著改善，以及海軍軍醫(yī)大學(xué)實(shí)現(xiàn)“完全脫離胰島素依賴(lài)”的突破，均表明干細(xì)胞療法具備從實(shí)驗(yàn)室向臨床轉(zhuǎn)化的可行性。

4.多學(xué)科交叉前景：干細(xì)胞與生物材料（如透明質(zhì)酸水凝膠）、基因編輯、AI輔助分型等技術(shù)的結(jié)合，有望進(jìn)一步優(yōu)化治療效率，推動(dòng)糖尿病管理進(jìn)入“細(xì)胞+”時(shí)代。

挑戰(zhàn)與未來(lái)方向

當(dāng)前的難點(diǎn)在于如何在“標(biāo)準(zhǔn)化”和“個(gè)性化”之間找到平衡——不同來(lái)源的干細(xì)胞（臍帶、脂肪、骨髓）和不同給藥方式（靜脈輸注、局部移植等）效果并不一致，需要進(jìn)一步優(yōu)化并明確最佳劑量和途徑；同時(shí)也要開(kāi)展多中心隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)來(lái)驗(yàn)證長(zhǎng)期療效。

技術(shù)上，可以借助人工智能來(lái)優(yōu)化體外分化條件，開(kāi)發(fā)能實(shí)時(shí)追蹤移植細(xì)胞功能的生物傳感器；在臨床應(yīng)用層面，亟需降低成本、推動(dòng)醫(yī)保覆蓋，并探索干細(xì)胞與藥物、生活方式干預(yù)或其它療法的聯(lián)合方案，以實(shí)現(xiàn)協(xié)同增效。

結(jié)語(yǔ)

2025年的進(jìn)展讓人看到希望——干細(xì)胞治療正從單純的“癥狀控制”向恢復(fù)功能、延緩或逆轉(zhuǎn)病程的方向靠近。只要后續(xù)研究把療效、安全性和可及性的問(wèn)題一步步解決，配合合理的監(jiān)管與支付政策，這一途徑有望在未來(lái)幾年內(nèi)惠及更多糖尿病患者，成為綜合治療的重要組成部分。

相關(guān)閱讀：2025年干細(xì)胞治療1型糖尿病最新臨床進(jìn)展，治愈已觸手可及（截至5月）

參考資料：

[1]Chen, Z., Luo, Y. & Liu, J. Human amniotic epithelial stem cells, a potential therapeutic approach for diabetes and its related complications. Human Cell 38, 39 (2025). https://doi.org/10.1007/s13577-024-01171-x

[2]Nada AH, Ibrahim IA, Oteri V, Shalabi L, Asar NK, Aqeilan SR, Hafez W. Safety and efficacy of umbilical cord mesenchymal stem cells in the treatment of type 1 and type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Expert Rev Endocrinol Metab. 2025 Mar;20(2):107-117. doi: 10.1080/17446651.2025.2457474. Epub 2025 Feb 4. PMID: 39905688.

[3]Wang L, Wang L, He F, Song J, Qiao J, Qin J, Chen L, Hou X. Tailoring cell therapies for diabetic metabolic phenotypes: a comparative study on the efficacy of various umbilical cord-derived cell regimens. Stem Cells Transl Med. 2025 Feb 11;14(2):szae083. doi: 10.1093/stcltm/szae083. PMID: 39560969; PMCID: PMC11878779.

[4]Chin SP, Kee LT, Mohd MA, Then KY. Umbilical Cord-Derived Mesenchymal Stem Cells Infusion in Type 2 Diabetes Mellitus Patients: A Retrospective Cytopeutics’ Registry Study. Diabetes Metab Syndr Obes. 2025 May 19;18:1643-1659. doi: 10.2147/DMSO.S507801. PMID: 40416928; PMCID: PMC12102742.

[5]https://bydrug.pharmcube.com/news/detail/15f21f78cf686cba6ab851ab21312c14

[6]金愷萌,魯瑾.間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病的研究進(jìn)展[J].海軍軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2025,46(05):644-652.DOI:10.16781/j.CN31-2187/R.20240199.

[7]Kashbour, M., Abdelmalik, A., Yassin, M.N.A. et al. Mesenchymal stem cell-based therapy for type 1 & 2 diabetes mellitus patients: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetol Metab Syndr 17, 189 (2025). https://doi.org/10.1186/s13098-025-01619-6

[8]黃才浩,張帆.人臍帶充質(zhì)干細(xì)胞治療2型糖尿病的一例報(bào)告并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J].罕少疾病雜志,2025,32(07):3-6.

[9]Aringazina RA, Zare A, Mousavi SM, Abenova N, Mussin NM, Tamadon A. Autologous and allogeneic mesenchymal stem cell-based therapies for diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis. World J Stem Cells 2025; 17(7): 108202

[10]https://mp.weixin.qq.com/s/yCh4Lz3nfhN5jJM_O6uA_w

[11]https://mp.weixin.qq.com/s/LCiMJumtFvvd4z9uAZX9HA

[12]霍光同.臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞喚醒20年糖友：從依賴(lài)胰島素到自主控糖的重生之路[J].護(hù)理實(shí)踐與研究,2025,22(10):1424-1426.

[13]Zarei M. Mesenchymal stem cell therapy for type 2 diabetes: mechanisms, clinical evidence, and future directions. Mol Biol Rep. 2025 Oct 21;52(1):1046. doi: 10.1007/s11033-025-11133-7. PMID: 41117868.

[14]Medenica S, Abazovic D, Vukovic J, Vojinovic T, Tomovic F, Defeudis G, Mazzilli R, Kovacevic Z, Djurdjic D, Prelevic V, Abazovic T, Rizzo M, Abdelalim EM. Regenerative medicine approaches for treating diabetes: Current advances and future directions. J Diabetes Complications. 2026 Jan;40(1):109232. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2025.109232. Epub 2025 Nov 23. PMID: 41297146.

[15]Li J, Xu F, Yu Y, Guo F, Chen Z, Cheng Z, Qin R, Yuan H, Ma X, Du Y, Bian Y, Pan Y. Targeting ferroptosis and ferritinophagy improves tooth extraction socket healing in type 2 diabetes mellitus via human bone marrow mesenchymal stem cells modulation. Free Radic Biol Med. 2025 Dec 16;241:732-747. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2025.10.010. Epub 2025 Oct 11. PMID: 41082952.

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